新闻及香港科大故事

由香港科技大学（科大）领导的研究团队，近日揭示类胰岛素生长因子2 （IGF2） 如何调控肌肉干细胞分化，这对通过抑制IGF2分泌以操控其讯号路径的潜在治疗策略提供理论基础。 IGF2在细胞增殖、迁移、分化和存活等过程中起着关键作用。 它的功能失调会导致多种生长障碍，包括银罗素综合症 （Silver–Russell syndrome） 和贝克威思–威德曼症候群 （Beckwith–Wiedemann syndrome）。 虽然IGF2的表达和其激活的下游讯号传导途径已被广泛研究，但新合成的IGF2蛋白如何高效地分泌以发挥其功能仍然未明。 近日，由科大生命科学部副教授郭玉松所领导的团队发现，新合成的IGF2需要经过几个细胞内转运站，包括内质网和高尔基体，才能被细胞分泌出来。 团队发现一种名为TMED10的I型跨膜蛋白，能够识别IGF2上的转运信号，从而促进IGF2从内质网到高尔基体的运输。 团队进一步研究发现，这种调控是TMED10的GOLD结构域与IGF2的112-140残基直接相互作用的结果。 此外，质谱分析显示TMED10也介导了单通道跨膜蛋白sortilin的内质网输出。 后续研究表明，sortilin有助于IGF2的高尔基体后转运，这意味着TMED10间接地介导了IGF2从高尔基上的输出。 研究团队也在小鼠的C2C12肌母细胞中验证了他们的模型，证明TMED10调节了C2C12细胞中IGF2的分泌，进而调控肌肉干细胞分化。 郭教授说：「这些发现增进了我们对IGF2的生理作用、疾病机制和潜在治疗应用的理解。 在特定条件下，IGF2信号通路的过度激发会触发不受控的细胞增长，或会导致癌症。 透过调控IGF2细胞内转运过程，我们或能调节IGF2信号通路以达到临床治疗效果。 此外，由于IGF2在组织修复和再生中发挥关键作用，因此通过在体内过度表达其货物受体来增强其释放，可能有助于加速伤口愈合。 」

科大副监督陈祖泽博士（前排左五）、科大校长叶玉如教授（前排左六）、其他科大管理层、捐赠者、企业捐赠者代表，以及各冠名教授合照。   香港科技大学（科大）举行第七届冠名教授席就职典礼，向十位杰出教授颁发冠名教授席及表扬各捐赠者对大学的鼎力支持。 就职典礼由科大副监督陈祖泽博士主持。 科大校董会主席沈向洋教授表示：「本年度的冠名教授席得奖者均透过研究造福社会。 这些学者不断为科大追求卓越的目标作出贡献，并为社会带来正面影响。 我们谨此衷心感谢每位捐赠者宅心仁厚、不吝解囊，一直支持科大履行使命，大学能够嘉许应届的冠名教授，并得以提供实现卓越科研与教学的环境。 」 科大校长叶玉如教授致辞时亦恭贺获冠名的教授，并对捐赠者的慷慨支持表达谢意。 她说：「过去十年，科大很荣幸向超过七十位教员颁授冠名教授席名衔，以表彰他们的卓越教研成就。 这些学者在学术与教学上力臻卓越，不仅在全球多个研究领域发挥重大影响力，更为培育年轻一代不遗余力。 我们谨此挚诚感谢各位捐赠者的慷慨襄助，令我们得以嘉许、奖励和延揽各领域的学术领袖，推动他们与大学一起再创高峰，贡献社会。 」 获颁授殊荣的十位冠名教授，其研究范畴涵盖多个领域，包括神经科学、流体力学、机器学习、凝聚体物理学、高分子化学、电化学、集成电路、网络经济学、宏观经济学，以及社会理论。

香港科技大学(科大)欢迎韩国驻华大使郑在浩博士及其代表团于12月1日到访科大。郑博士与科大有着特別的渊源，他曾是社会科学部备受尊敬的学者和杰出的前任教授。 在科大人文社会科学院院长蔡欣怡教授的陪同下，郑博士参观了科大世界一流的图书馆和人文社会科学院。此外，他还与在校的韩国学生和教职员进行了建设性的对话，分享他职业生涯的真知灼见，并听取校内韩国社群的想法及意见。 郑博士亦与校长叶玉如教授及其他管理层代表进行了会面，了解最新大学发展、韩国学生招生流程以及与韩国教育机构的合作事宜。鉴于郑博士与科大的独特联系，他的到访更显珍贵。科大将继续加强与韩国之间的联系，并致力推动更多合作和交流。

香港科技大学（科大）热烈欢迎九名中国载人航天工程代表团成员，今天莅临科大出席「中国载人航天工程代表团与大学师生对话」，与在场约400位师生互动交流，就太空探索议题展开热烈讨论。 出席今日交流活动的主礼嘉宾包括香港特别行政区政府教育局常任秘书长李美嫦、中央人民政府驻香港特别行政区联络办公室教育科技部副部长吴程、研究资助局主席黄玉山教授、教资会一般事务及管理小组委员会召集人蔡永忠、科大校董会主席沈向洋教授，科大校长叶玉如教授以及一众大学高层管理人员。  代表团领队中国载人航天工程副总设计师董能力为活动致辞，随后三名代表团成员﹕中国科学院空间应用工程与技术中心系统总体室主任兼空间应用系统副总师钟红恩、中国航天员科研训练中心航天员兼神舟十五号乘组航天员张陆，以及中国航天科技集团八院研究员兼空间站系统副总指挥甘克力，分别就中国载人航天工程的空间科学与应用、航天员的家国情怀与太空生活，和中国空间站的创意创新等主题发表演讲，获现场观众报以热烈掌声。 中国首位进驻空间站及进行出舱活动的女航天员、神舟十三号乘组航天员王亚平亦有到场，而被誉为「天宫墨客」的张陆，更分享出差太空半年间写书法的体验，并向科大致送亲笔挥毫的书法对联。 沈教授为活动致欢迎辞时，感谢国家和香港特区政府的安排，让科大师生有机会亲身与航天员进行交流。他说﹕「从1970年「长征一号」火箭升空，到2003年中国实现载人太空飞行的梦想，中国航天发展在短短的数十年间，给世界展示了国家在航天科技方面的实力。去年，国家也首次到港选拔载荷专家，可见国家对香港科技界的重视和肯定，以及对香港作为国际创新科技中心的认同。」

香港科技大学(科大)欢迎来自法国国家科学研究中心（CNRS）的团队到访，该中心是欧洲基础科学研究的首要机构，也是法国著名的国家资助研究机构。 此次访问由法国国家科学研究中心主席兼首席执行官 Antoine PETIT 教授带领，参观了在科大的公共研究机构—法国现代中国研究中心。代表团也参观了国家重金属污染防治工程技术研究中心以及创新环境健康技术联合实验室，并与相关研究团队进行了实质性的讨论。 除了参观校园的研究中心，法国国家科学研究中心的代表亦与科大管理层团队包括校长叶玉如教授、副校长(研究及发展)郑光廷教授以及副校长(大学拓展)汪扬教授会面，了解科大的科研策略及重点研究项目。 作为香港的开拓性研究大学，科大与法国科学研究中心共同致力促进国际科学交流。香港科技大学将进一步加强和法国科学研究中心的伙伴关系，开展更多跨国界创新的科研项目。

香港科技大学工商管理学院（科大商学院）研究团队成功开发本港首个专为金融界而设、应用于生成式人工智能（生成式AI）的开源大语言模型 — 「InvestLM」，可就金融相关题目跟用户对话，响应质素更可媲美知名商业聊天机器人，包括OpenAI旗下 的ChatGPT。研究团队已公开该模型参数[i]及开发过程所得见解，以支持业界及研究人员应用大语言模型相关技术。建基于拥有逾数十亿甚至百亿个参数大语言模型（LLM）的AI聊天机器人，在处理不同类型的实时文本生成任务有出色表现。由于开发大语言模型需要动用庞大资源，通常需要大企业才能应付，而年初面世的开源大语言模型改变有关情况，让算力资源有限的群体也能根据自身需求训练大语言模型。科大商学院研究团队通过指令微调技术[ii]（instruction-finetuning），利用经精选的广泛类型财经问答文本[iii]对开源基础通用大语言模型LLaMA-65B[iv] 进行训练，开发出先进[v]的财经领域开源大语言模型。研究团队指出，「InvestLM」的表现获包括对冲基金经理及财经分析师的金融专家评为可媲美最先进商用大语言模型，如GPT-3.5、GPT-4和Claude-2等[vi]，印证「InvestLM」在理解金融文本的强大能力，同时具备提高金融专业人士工作效率的潜力，包括提供投资意见、撮写财经文章、从文件报告中提取数据和总结等。相对于基础通用大型语言模型LLaMA-65B，「InvestLM」在控制输出「人工智能幻觉」内容方面有更好的表现。科大商学院院长谭嘉因教授表示：「金融机构内部开发大语言模型，有助透过应用生成式AI取得竞争优势，同时确保对专有数据及客户数据有较佳管控。科大在拥抱生成式AI方面走在香港高等教育界前列，商学院这个大语言模型项目，不但为金融界于这发展迅速领域开展创新应用带来启发，更将性能卓越的财经大语言模型开放予各界使用。」

With the help of HKUST’s exciting satellite remote sensing technology and data advances, School of Engineering faculty are seeking more accurate weather forecasts and greater understanding of climate change to enable more effective planning and decision-making by policymakers, companies and individuals.

香港科技大学（科大）校长、晨兴生命科学教授兼香港神经退行性疾病中心主任叶玉如领导的研究团队，发现了大脑免疫细胞上的细胞表面蛋白VCAM1，可作为阿尔兹海默症的药物靶点，为开发新疗法来对抗这一严重疾病开辟了道路。 阿尔兹海默症是一种影响深远的神经退行性疾病，正影响着全球5000多万人口。该病的一个主要特征是大脑中淀粉样蛋白（Aβ）斑块的积聚，导致患者的认知功能逐渐下降。小胶质细胞是大脑中主要的免疫细胞，在清除Aβ斑块方面发挥着重要作用。然而，在阿尔兹海默症中，它们的功能受损。 研究团队深入研究小胶质细胞如何控制Aβ的清除以及它们在阿尔兹海默症中功能受损的原因。研究团队发现，小胶质细胞上的一种细胞表面蛋白VCAM1不但介导小胶质细胞向Aβ迁移，还促进小胶质细胞清除Aβ。团队还发现，Aβ斑块中的APOE蛋白与VCAM1蛋白的相互作用是引导小胶质细胞向Aβ斑块靠近的关键。团队进一步发现，在阿尔兹海默症小鼠模型中激活「VCAM1-APOE」通路可减轻阿尔兹海默症的病理症状。这些发现表明，正常的VCAM1功能对于小胶质细胞迁移和清除Aβ至关重要。 研究团队还检测了阿尔兹海默症患者脑组织中表达VCAM1的小胶质细胞。有趣的是，阿尔兹海默症患者脑脊液中可溶性VCAM1蛋白的水平升高，导致VCAM1-APOE信号通路失调，这与小胶质细胞清除Aβ的能力下降有关。这些研究结果表明，VCAM1-APOE信号通路与阿尔兹海默症的发病机制相关，而且VCAM1蛋白有潜力成为阿尔兹海默症的治疗靶点。 叶玉如教授表示：「这些研究发现不但加深了我们对阿尔兹海默症发病机制的理解，还为阿尔兹海默症治疗与干预手段的开发提供了新靶点。虽然目前迫切需要有效缓解或治愈疾病的疗法，但我们需要首先确定正确的治疗靶点。我们会持续创新，努力实现这一目标。」