香港科技大學（科大）生命科學部副教授郭玉松教授領導的研究團隊在理解細胞如何管理蛋白質內部運輸的機制上取得重大突破。此運輸過程不僅對維持生命至關重要，還與多種遺傳性疾病關係密切。通過利用創新的囊泡蛋白質組學平台進行分析，研究團隊有系統地識別與兩種關鍵細胞運輸複合體AP-1和AP-4相關的新型運送蛋白及其關鍵輔助因子。該項研究成果已於國際知名期刊《美國國家科學院院刊》（PNAS）上發表，研究團隊將創新的體外囊泡重組技術及定量質譜基質蛋白組學相結合，成功繪製出前所未見運送蛋白與調控因子的完整圖譜。
分泌運輸路徑如同細胞的「郵政服務」，確保蛋白質能夠準確地送到正確的目的地，以維持細胞的正常功能。這個系統一旦出現錯誤，便可能導致嚴重的生理缺陷。
郭教授表示：「長久以來，科學界一直致力於全面繪製適配複合體如AP-1及AP-4的運送蛋白組，這些複合體的功能失常與MEDNIK綜合症、X染色體相關智力障礙及AP-4缺陷綜合症等嚴重遺傳疾病有直接關係。」
郭教授進一步解釋：「我們的研究透過在體外重構運輸過程，並應用定量蛋白組學，開闢了全新的研究領域。這方法讓我們能夠直接識別出需要依賴AP-1或AP-4將其包裝到囊泡中的蛋白質，從分散和零碎的認知轉向對其運輸全貌的整體性掌握。這揭示了新的客戶蛋白，以及AP-4所依賴的、意想不到的細胞機制。」
該團隊的創新方法將體外囊泡重組與定量質譜分析技術相結合，讓研究人員能夠在受控的環境中建立運輸囊泡，並對其蛋白質組成進行全面分析。此項研究與香港理工大學姚鍾平教授團隊合作完成。
透過此方法，研究人員識別出依賴AP-1或AP-4運輸的特定運送蛋白，這些蛋白從細胞內的中央分選樞紐——高爾基體的反面網絡運輸。他們確認，蛋白質CAB45為依賴AP-1的貨物，而ATRAP（一種I型血管緊張素II受體相關蛋白）則是AP-4的一種新型貨物。
此研究解開一項長期懸而未決的科學難題，即AP-4運輸複合體如何在毋須依賴網格蛋白（clathrin）的情況下，形成運輸囊泡。團隊發現兩種細胞質因子WDR44與PRRC1在AP-4介導囊泡運輸中發揮關鍵作用。當這些因子被抑制時，AP-4負責運輸的關鍵運送蛋白（如ATG9A與ATRAP）將無法離開細胞器，導致細胞自噬（autophagy）等功能缺陷。
郭教授強調：「本研究不僅揭露了AP-1與AP-4的新型貨物及必需輔助因子，更為科學界提供強大工具組，可系統性地深入解析囊泡運輸機制，為探究相關疾病的病理機制及潛在治療靶點開闢新路徑。」
該研究的共同通訊作者為科大郭玉松教授與理大姚鍾平教授，第一作者為科大博士後研究員彭子晴博士。
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